Presse-Mitteilung

Nummer 10 • 11. März 2005

Die Schmerzhemmung kann zum Schmerzverstärker werden

Wenn Schmerzen chronisch werden, spielen dabei Störungen der körpereigenen Schmerzhemmung eine wichtige Rolle. Wie Professor Jürgen Sandkühler von der Universität Wien auf dem 16. Deutschen Schmerztag in Frankfurt berichtet, kann eine Signalkaskade, die normalerweise die Weiterleitung von Schmerzsignalen hemmt, ihrerseits zu einem Verstärker dieser Weiterleitung werden. Jürgen Sandkühler wird für seine wissenschaftlichen Leistungen auf dem Schmerztag mit dem Ehrenpreis des Deutschen Schmerzpreises ausgezeichnet.

Chronischer Schmerz ist etwas völlig anderes als nur ein lang anhaltender Akutschmerz: Bei chronischen Schmerzen ist das Nervensystem verändert. Die sensible Balance zwischen dem Schmerzmeldesystem und dem Schmerzhemmsystem ist gestört. »Diese physiologische Balance zwischen hemmenden und erregenden Einflüssen im Nervensystem ist für die normale Schmerzempfindlichkeit von entscheidender Bedeutung«, erklärt Professor Jürgen Sandkühler vom Institut für Hirnforschung der Universität Wien, der am 12. März auf dem Deutschen Schmerztag 2005 mit dem Ehrenpreis des Deutschen Schmerzpreises ausgezeichnet wird.

Die Forscher verstehen inzwischen recht gut, was sich auf der Ebene der Nervenzellen und Botenstoffe abspielt, wenn das Schmerzmelde-system seine Signale aus dem Körper zu den schmerzverarbeitenden Regionen des Gehirns schickt. Doch die Funktionsweise des Gegen-spielers, des schmerzhemmenden Systems, zeichnet sich erst in Ansätzen ab.

Das Hemmsystem wird molekular seziert. Jürgen Sandkühler untersucht mit seinem Team dieses Hemmsystem. »Wir wissen, erklärt der Forscher, »dass eine gestörte Hemmung in bestimmten Nervenzellen des Rückenmarks schon ausreicht, damit selbst harmlose Signale als schmerzhaft empfunden werden (Allodynie) und/oder das System mit überschießenden Signalen auf simple Reize reagiert (Hyperalgesie).«
Nun haben die Wiener Forscher hemmende Nervenzellen im Rückenmark durch einen gentechnischen Trick im Tierversuch sichtbar gemacht. Die Zellen, die einen hemmenden Botenstoff, die kurz GABA genannte Gamma-Amino-Buttersäure, ausschütten, produzieren aufgrund eines zusätzlich eingebauten Gens auch einen Farbstoff, der sie im Millionenheer der Neurone sichtbar macht. Damit können die Forscher die Aktivität dieser Nervenzellen in der Schmerzverarbeitung genau verfolgen und im Experiment untersuchen.

Dabei haben die Wissenschaftler herausgefunden, dass unter bestimmten Umständen – etwa wenn die Nervenzellen überbeansprucht oder direkt geschädigt sind – der dämpfende Botenstoff GABA zu einem erregenden Transmitter wird. Normalerweise führt die Bindung von GABA an ihren Rezeptor dazu, dass Chloridionen in die Zelle einströmen. Dadurch wird die Zelle resistenter gegen erregende Impulse anderer Nervenzellen – so funktioniert die Hemmung. Danach transportiert der so genannte Kaliumchlorid-Transporter die Ionen wieder aus der Zelle hinaus. Wird dieser Transporter gestört oder geschädigt, wird der Ionentransport aus der Zelle hinaus gestoppt und umgedreht. Der Transporter transportiert die Ionen in die Zelle hinein anstatt hinaus. Wenn dann GABA an den Rezeptor bindet, wird die schmerzleitende Nervenzelle nicht gedämpft, sondern erregt. Sie wird empfindlicher für alle anderen Reize und leitet diese weiter. Die Hemmung ist ausgeschaltet.

Noch ist diese Erkenntnis der Grundlagenforscher sehr »frisch«, aber es gibt schon erste Überlegungen, wie sie zur Weiterentwicklung der Therapie genutzt werden könnte. »Mit dem Kaliumchlorid-Transporter haben wir eine mögliche neue Zielstruktur, zur Entwicklung neuer Medikamente, die diesen Transporter hemmen, wenn er die Ionen in die falsche Richtung leitet«, sagt Sandkühler. Ebenso gibt es Überlegungen, die Hemmung der Nevenzellen durch GABA zu beeinflussen.


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