Inhaltzurückweiter

Innere Medizin

Schmerztherapie bei koronarer Herzkrankheit und arterieller Verschlusskrankheit

Arteriosklerotisch bedingte ischämische Schmerzen erfordern oft nicht nur die kausale Therapie, sondern frühzeitig begleitend eine symptomatische Schmerztherapie. Die interdisziplinäre Zusammenarbeit von Kardiologen, Gefäßchirurgen, Angiologen und Schmerztherapeuten ist daher ein Muss, um die wachsende Zahl der Patienten mit diesen Leiden sachgerecht zu versorgen, fordert Dr. med. Thomas Cegla, DGS-Leiter Duisburg.
Thomas Cegla, Duisburg.
hronische Schmerzen sind ein Krankheitsbild von herausragender epidemiologischer und volkswirtschaftlicher Bedeutung, ebenso wie Erkrankungen des Herzens und der Gefäße.
Durch die steigende Lebenserwartung wird die Zahl all dieser chronischen Erkrankungen zunehmen.
Dabei sind die arteriellen Durchblutungsstörungen der Herzkranzgefäße sowie die der peripheren arteriellen Gefäße diejenigen, die am häufigsten Ischämieschmerzen auslösen. Beide sind regionale Ausprägungen einer generalisierten Arteriosklerose. Die ischämiebedingte Symptomatik der Koronarsklerose oder koronaren Herzkrankheit (KHK) bezeichnen wir als Angina pectoris. Die der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) als Claudicatio intermittens („Schaufensterkrankheit“).
Ursächlich ist immer eine nicht mehr kompensierbare Unterversorgung eines Organs oder einer Gewebestruktur mit Sauerstoff. Risikofaktoren sind Nikotinkonsum, Hypertonus, Fettstoffwechselstörungen, Übergewicht und Diabetes mellitus.
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Unter koronarer Herzkrankheit versteht man eine Koronarinsuffizienz, d.h. ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel. Dieser Sauerstoffmangel kann Schmerzen verursachen, die sich in Angina-pectoris-Anfällen ausdrücken. Angina pectoris bedeutet „Enge in der Brust“. Ein Anfall tritt meistens während körperlicher oder seelischer Belastungen und somit erhöhtem kardialen Sauerstoffbedarf auf.
Die Schmerzlokalisation ist meist links thorakal, retrosternal oder (seltener) rechts thorakal oder im Schulterbereich. Eine Ausstrahlung in den linken Arm wird häufig empfunden, seltener eine in die Hals-Kiefer-Region oder den Oberbauch. Die Beschwerden können sich auf andere Körperregionen ausdehnen und ein Taubheitsgefühl oder Schmerzen in Schultern, Armen oder Gelenken sowie in Kiefer, Nacken, Rachen, Zähnen, Gaumen oder sogar im Ohrläppchen hervorrufen. Die Schmerzqualität wird mit Schwere, Enge, Brennen, Druck oder Beklemmung hinter dem Brustbein beschrieben. Es können auch Übelkeit, Atemnot oder ein Gefühl des Erstickens auftreten. Die Schmerzstärke wird auf einer numerischen Analogskala von 0–10 bei etwa 6–7 (–10) angegeben. Schmerz- und Beschwerdedauer betragen nur wenige Minuten. Die Beschwerden beginnen langsam, steigern sich und flachen wieder ab.
Verlauf
Die typischen Verlaufsformen der symptomatischen KHK sind stabile und instabile Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und Reizleitungsstörungen. Bei der stabilen Angina pectoris ist der Schmerzcharakter der Anfälle gleichbleibend. Die Beschwerden lassen sich medikamentös beeinflussen.
Abb. 1:
Schmerzprojektion bei Angina pectoris.
Bei der instabilen Angina pectoris treten die Beschwerden mit zunehmender Dauer und Intensität auch in Ruhe oder bei geringer Belastung auf. Sie reagieren verzögert auf Nitroglyzerin. Die instabile Angina pectoris kann sich aus der stabilen Form entwickeln.
Die starken oder wiederholten Schmerzreize können zu einer Chronifizierung führen. Der Schmerz hat immer weniger Leit- und Warnfunktion und immer mehr selbstständigen Krankheitswert. Die Anamnese ist in der Regel länger als ein halbes Jahr. Einschränkung der Lebensqualität und Schmerzhäufigkeit und -stärke korrelieren hierbei oft nicht mit dem Koronarbefund.
Für die Prognose der KHK entscheidend sind das Ausmaß, die Lokalisation, der Stenosegrad sowie der Funktionszustand des linken Ventrikels.
Von der Angina pectoris zu unterscheiden sind die Symptome eines akuten Herzinfarktes. Dieser geht oft mit starken Schmerzen (Druck, Brennen) in der linken Brust – verbunden mit Todesangst – einher. Vegetative Begleitsymptome sind Übelkeit und Schweißausbruch.
Therapie
Entscheidend für den Verlauf der KHK ist die Ausschaltung der Risikofaktoren: Übergewicht, Nikotinkonsum, arterielle Hypertonie sowie schlecht eingestellter Diabetes mellitus.
Die medikamentöse Therapie soll das Verhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf des Herzens verbessern. Dies geschieht durch Gefäßerweiterung und somit Senkung der Vorlast und damit des enddiastolischen linksventrikulären Druckes und der daraus resultierenden Verbesserung der Perfusion.
Zur Linderung pektanginöser Beschwerden werden Nitrate, ß-Rezeptorenblocker und Kalzium-Kanal-Antagonisten eingesetzt. Besteht eine Herzinsuffizienz, kommen Angiotensin- Converting-Enzym-Hemmer, Diuretika und Digitalis zum Einsatz. Azetylsalizylsäure in niedriger Dosierung oder andere Thrombozytenaggregationshemmer werden empfohlen.
Weitere therapeutische Möglichkeiten sind die koronare Revaskularisation mittels invasiver Kathetertechniken, wie die PTCA, Stent- Implantation und Laserungen sowie die operativen Methoden der Bypass-Chirurgie mit und ohne Einsatz der Herz-Lungen-Maschine.
Problematische Angina-pectoris-Beschwerden führen zu schmerzbedingter starker Einschränkung der Lebensqualität, zu psychischen Belastungen, verändertem Bewegungsmuster und durch Inaktivität zu muskulären Verspannungen. Von schmerztherapeutischen Methoden profitieren könnten jene zehn Prozent der Patienten mit Angina pectoris, die nicht mehr auf eine Behandlung ansprechen.
Die schmerztherapeutischen Methoden können zum einen symptomorientiert sein. Dort, wo auch der erhöhte Sympathikustonus reguliert wird, haben sie aber auch direkte Auswirkung auf die Koronarperfusion.
Methoden
Nach spezieller Schmerzanamnese und therapiebegleitender Dokumentation müssen mit dem Patienten individuelle Therapiepläne erstellt werden. Unter Beachtung des Risikoprofils ist ein Stufenschema zu empfehlen.
Ein Entspannungstraining nach Jacobson kann geeigneten Patienten empfohlen werden.
Begleitend kann eine Körperakupunktur zu einer muskulären Entspannung und psychischen Stabilisierung führen. Der Erfolg ist jedoch nicht vorhersehbar. In der Regel sind mehrere Sitzungen notwendig.
Eine medikamentöse Therapie kann sich, wie bei chronischen Schmerzen üblich, an dem WHO-Stufenschema orientieren, z. B.: Regelmäßige Gaben retardierter Opioide der Stufe II bzw. III kombiniert mit kurzwirksamen Opioiden bei Schmerzspitzen. Bei muskulärer Beteiligung kommen auch Stufe-I-Analgetika zum Einsatz.
Durch die transkutane Nervenstimulation können sowohl muskuläre Entspannung als auch Veränderung von Schmerzverarbeitung und kardialem Sympathikotonus erreicht werden. Es sollte parasternal mit einem 2-Kanal- Gerät und einer Burst-Stimulation mit 30 Hz mehrmals täglich über 20 Minuten therapiert werden. Eine Kontraindikation besteht bei implantierten Demand-Herzschrittmachern und Defibrillatoren.
Durch Ganglion-Stellatum-Blockaden wird der kardiale Sympathikustonus herabgesetzt. Dieses Ganglion ist eine Verschmelzung von zervikalen und thorakalen Sympathikusganglien. Blockadeserien (5–10) des linksseitigen Ganglion Stellatum mit Mepivacain und/oder Ropivacain können durchgeführt werden. Dabei müssen die für Regionalanästhesien üblichen Vorsichtsmaßnahmen beachtet werden.
Als invasive erfolgversprechende Methode steht die elektrische Reizung des Rückenmarks zur Verfügung. Diese kann eine deutliche Linderung der Beschwerden erzielen. Die als „spinal cord stimulation“ (SCS) bezeichnete Neuromodulation ist seit 30 Jahren in der Behandlung von Patienten mit chronischen Rumpf- und Gliederschmerzen bekannt. Seit 1987 wird die SCS auch bei Angina pectoris eingesetzt. Über eine Elektrode auf Höhe der oberen Brustwirbel (Th1/Th2) wird das Rückenmark stimuliert. Der Impulsgeber kann wie ein Herzschrittmacher implantiert werden. Die Patienten fühlen sich direkt nach der Stimulation besser, haben geringere anginöse Beschwerden. Randomisierte Studien belegen zudem eine Verbesserung der Belastbarkeit als Hinweis auf antiischämische Effekte durch die die Sympathikusaktivität herabsetzende Vasodilatation, Widerstandsabnahme und Nachlastsenkung. Der SCS-Effekt ist so selektiv, dass der Warnschmerz eines Infarkts nicht ausgeschaltet wird.
Abb. 2:Herzoperation mittels extrakorporaler Zirkulation.
Die frühzeitige Zusammenarbeit von Hausärzten, Kardiologen, Kardiochirurgen und Schmerztherapeuten ist die notwendige Voraussetzung für eine verbesserte Betreuung von Patienten mit problematischen Angina- pectoris-Beschwerden. Dabei muss jede Schmerztherapie ein Teil eines von allen Partnern akzeptierten gemeinsamen Behandlungskonzeptes sein.
Differenzialdiagnose Herzphobie
Von Ischämie bedingten Herzschmerzen ist die Herzphobie oder Herzneurose abzugrenzen, die als „nervöses Herzklopfen“ schon 1832 vom englischen Internisten Hope beschrieben wird.
Auslösend ist häufig der Tod einer Bezugsperson. Es treten anfallsartig herzbezogene dramatische Panikattacken mit Herzrasen (Herzfrequenz von bis zu etwa 160 Herzschläge pro Minute), Extrasystolen, Blutdruckspitzen, brennendem Schmerz sowie Stiche und Ziehen in der linken Thoraxhälfte, Schwitzen, Schwindel, Atemnot, Übelkeit auf. Diese sind mit Vernichtungsgefühl und Todesangst verbunden. Die Patienten fühlen sich körperlich und nicht psychisch krank. Gehäuft treten ebenfalls eine Agoraphobie und Sozialphobie auf. Durch die Konzentration auf die vermeintliche Herzerkrankung mit Einbeziehung des sozialen Umfeldes sind die Patienten in ihrer Lebensgestaltung stark eingeschränkt.
Die Angaben zur Häufigkeit schwanken zwischen 10 und 30%(!) aller mit Herzbeschwerden behandelten kardiologischen Patienten. Laut amerikanischen Studien liegt der Anteil von Herzphobikern bei Brustschmerzen und negativem Koronarangiogramm sogar bei bis zu 50%.
Thoraxschmerz
Die weitere Differenzialdiagnose eines Thoraxschmerzes macht die Einteilung in somatische und viszerale Schmerzen erforderlich. Somatisch bedingt können Schmerzen des BruDGSorbes durch radikuläre Wirbelsäulensyndrome, eine Zosterneuralgie, Myalgien, Interkostalneuralgien, Arthritiden, einem Tietze-Syndrom (Chondropathia tuberosa – schmerzhafte Verdickung des Rippenknorpels), Neuropathien oder aber auch durch Tumoren hervorgerufen werden. Nicht zuletzt liegen viele Triggerpunkte im Bereich der Muskulatur des BruDGSorbes oder projizieren den Schmerz dorthin. Dabei ist der somatisch bedingte Thoraxschmerz meist oberflächlich, scharf begrenzt, gut lokalisierbar und wird meist als stechend-brennend empfunden. Er ist durch Druck lokal auslösbar.
Viszerale Schmerzursachen können durch Erkrankungen von Herz, Perikard, Aorta, Lunge, Mediastinum oder Verdauungstrakt verursacht werden. Dabei wird der viszeral bedingte Thoraxschmerz in der Tiefe liegend, als diffus, ausstrahlend, oft dumpf-bohrend empfunden. Er ist durch Druck lokal nicht auslösbar. Hier ist eine weiterführende internistische Diagnostik erforderlich. Tritt das Schmerzereignis sehr heftig erstmalig auf, muss immer auch an die Möglichkeit eines Herzinfarktes gedacht werden. Hier ist eine sofortige Diagnostik und gegebenenfalls Therapie erforderlich.
Seltener, aber vor der Lungenembolie die häufigste akut lebensbedrohliche thorakale Schmerzäußerung ist das akute Aortensyndrom. Dieses entsteht durch Dissektion der Aorta. Ein Sekunden bis Minuten anhaltender vernichtender Schmerz mit mehrgipfligem Verlauf und Verlagerung der Schmerzlokalisation entsprechend der reißverschlussartigen Dissektion der Aorta sind typisch.
Arterielle Verschlusskrankheit (AVK)
Die AVK wird aufgrund ihrer Symptome auch als Schaufensterkrankheit oder Claudicatio intermittens bezeichnet. Die verminderte Durchblutung reduziert die schmerzfreie Gehstrecke der Patienten. Die notwendige Pause wird durch z.B. Schaufensterbetrachten überbrückt. In dieser Gehpause verbessert sich die Sauerstoffversorgung der Muskulatur. Der Schmerz lässt nach. Es sind fast ausschließlich die unteren Extremitäten betroffen. Ernährung, Nikotinkonsum, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus und konstitutionelle Faktoren (auch das Lebensalter) begünstigen Auftreten und Fortschreiten der Erkrankung.
Verlauf
Der Verlauf hängt von der Zunahme der Stenosen und der Ausbildung von Kompensationsmechanismen ab. Im Anfangsstadium können Kälte- und Taubheitsgefühle der Beine im Vordergrund stehen. Dann treten Schmerzen in der beanspruchten Muskulatur bei längeren Gehstrecken auf. Im weiteren Verlauf verkürzen sich die schmerzfreien Gehstrecken bis hin zum Schmerz in Ruhe. Die fortschreitende Arteriosklerose führt zu Gefäßwandveränderungen mit Elastizitätsverlust. Eine zunehmende Verengung der Gefäßlichtung ist die Folge.
Therapie
Die Therapie ist kausal. Kurativ können die erkrankten Gefäße nicht geheilt werden. Ziel ist, die Auswirkungen der Erkrankung zu mindern und ein Fortschreiten zu verlangsamen oder zu stoppen. Neben der Ausschaltung von Risikofaktoren ist ein Gehtraining notwendig. Gymnastik, Bewegungsbäder und Unterschenkelgüsse sind sinnvoll.
Prostaglandin wie E1-Analogon Alprostadil (Prostavasin®) führen zu einer Durchblutungsverbesserung. Thrombozytenaggregationshemmer sollen das Verklumpen der Blutplättchen und eine weitere Lumeneinengung verhindern.
Interventionelle Katheterverfahren ermöglichen die Rekanalisierung von hochgradigen Stenosen und Verschlüssen. Aortenund Beckenarterienverschlüsse können Gefäßoperationen notwendig machen. Nervenblockaden des Sympathikus führen zu einer Vasodilatation und Schmerzlinderung. Sie können ein Gehstreckentraining begleiten. Bei der periduralen Applikation von Lokalanästhetika ist die Verwendung von Ropivacain aufgrund der geringen motorischen Blockade vorteilhaft. Eine direkte Grenzstrangblockade führt häufig auch noch im Stadium III und IV zu einer Durchblutungsverbesserung und Schmerzlinderung. Ist dieses der Fall, ist eine Grenzstrangneurolyse sinnvoll. Sind nur Unterschenkel und Füße betroffen, können als erstes Blockaden des Nervus ischiadicus durchgeführt werden.
Die elektrische Stimulation (SCS) afferenter Nervenbahnen im Hinterhorn des Rückenmarks wird als milde Parästhesie wahrgenommen und kann Schmerzen lindern. Ziel ist die Überdeckung des Schmerzareales mit Parästhesien.
Schlusswort
Moderne schmerztherapeutische Methoden verbessern die Therapiemöglichkeiten bei ischämisch bedingten Erkrankungen entscheidend. Sie führen zu höherer Lebensqualität. Leider ist die Zusammenarbeit von Internisten, Angiologen, Kardiologen und Schmerztherapeuten noch nicht die Regel, sondern eher die Ausnahme.
THOMAS H. CEGLA, Duisburg

Thomas.Cegla@ejk.de

HOMEzurückweiter